Un nuovo passo in avanti per il
trattamento del cancro al pancreas. Il gruppo di ricerca diretto
da Davide Melisi, docente di oncologia medica dell’università di
Verona e responsabile dell’unità di Terapie sperimentali
dell’azienda ospedaliera universitaria di Verona, ha
identificato un nuovo bersaglio terapeutico, l’autotaxina, quale
possibile fattore responsabile della resistenza delle cellule
tumorali ai trattamenti chemioterapici. I risultati dello studio
sono stati pubblicati su Cancer Research. “Il cancro del
pancreas è un tumore per il quale ancora non esistono
trattamenti con farmaci a bersaglio molecolare o immunoterapici
oltre ai classici chemioterapici – dichiara Melisi -. Dal 2011,
quando il nostro gruppo di ricerca è nato all’università degli
studi di Verona grazie a un finanziamento Start-Up Airc, abbiamo
dimostrato, prima in laboratorio e poi in studi clinici,
l’attività di una classe di farmaci, inibitori del cosiddetto
Transforming growth factor beta o Tgfß. I dati raccolti con
questo studio più recente aggiungono un anello importante al
nostro filone di ricerca. Dimostrano infatti che il
microambiente del tumore pancreatico, e in particolare i suoi
fibroblasti, rispondono all’inibizione del Tgfß con la
produzione di un nuovo fattore, l’autotaxina. Abbiamo dimostrato
questo effetto sia in animali di laboratorio con cancro del
pancreas, sia in pazienti trattati nell’ambito di
sperimentazioni cliniche. L’impiego combinato di inibitori di
Tgfß e del nuovo inibitore di autotaxina, il ioa289, rende le
cellule tumorali molto più sensibili alla chemioterapia”. “I
risultati di questi studi – conclude – non rimangono in
laboratorio, ma servono come razionale per nuovi studi clinici
da offrire a chi purtroppo è colpito da queste patologie.
Abbiamo, infatti, già in corso la sperimentazione clinica di
fase 1 dell’inibitore di autotaxina, ioa289, con la
chemioterapia in pazienti con nuova diagnosi di malattia
avanzata. Inoltre a breve avremo i risultati preliminari di
tossicità e attività di questa nuova combinazione terapeutica”
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